TP PHYSIOLOGIE CARDIAQUE CHEZ LA GRENOUILLE Introduction Le cœur est un organe creux et musculaire qui assure la circulation du sang en pompant le sang par des contractions rythmiques vers les vaisseaux sanguins et les cavités du corps. En effet, les cellules ont besoin d’énergie pour pouvoir fonctionner et d’ 02 amenés par le sang. Le cœur est le « moteur la pompe du système circulatoire. Il a une fonction autonome qui est assurée par le tissu nodal.
Ainsi, Snipe to on distingue 2 rypes grande circulation qu Drr or 13 petite circulation qul r re. ,w Le cœUr a des cavité du cœur, foreillette g auche. par le cœur : la ion systémique et la -u on pulmonaire. st le point d’entrée t et le ventricule On parle de cœur droit et cœur gauche car il n’y a pas de communications entre les deux oreillettes et les deux ventricules, mais communication oreillette / ventricule par un système de valves. our le cycle cardlaque, on distingue 2 phases dlvisées en 2 sous phases chacune : la systole qui est la phase de contraction du cœur, où le sang est expulsé vers le système cardiovasculaire et qui comprend la systole auriculaire qui correspond à la contraction des oreillettes pour éjecter le sang dans les entricules et la systole ventriculaire qui correspond à la fermeture des valves auricul auriculo-ventriculaires (premier bruit du cœur), et la diastole qui est la période au cours de laquelle le cœur se relâche après s’être contracté et qui comprend la diastole ventriculaire quand les ventricules se relâchent, et la diastole auriculaire lorsque les atriums (ou bien oreillettes) se relâchent. Ce TP a pour objectif d’étudier l’activité électrique et mécanique du cœur de la grenouille.
Méthodes et expériences Pour démarrer l’étude, on va décérébrer et déméduller la renouille, puis la fixer dorsalement par 4 épingles sur une planche de liège. Ensuite, on incise la peau de la cavité thoracique, on soulève la région inférieure du sternum, incise la paroi musculaire, enlève le plastron sternal afin de mettre le cœUr à nu, on déchire le péricarde et on coupe le frénulum. On poursuit le protocole en posant une pince serre-fine placée ? la pointe du ventricule qui sera relée au crochet du myographe ? l’aide d’un fil pourvu d’une boucle. On positionne le myographe sur sa potence de fixation à ce que le fil soit tendu et on peut enregistre l’activité cardiaque sur le myographe.
Pour ce faire, on va faire les expériences suivantes : Application du Liquide de Ringer chaud (37 oc) et froid (tube dans le bac à glace), de l’isoprénaline , de l’acétylcholine (solution diluée et solution mère), de l’atropine avec de l’acétylcholine mère et de l’adrénaline, et un contrôle et un rinçage au Ringer normal ? chaque expérience(sauf pour les 2 acétylcholine où on fera un rinçage à l’acétylcholine mère). Pour poursuivre notre étude, on prend une nouvelle grenouille et on prépare le cœur po 13 on prépare le cœur pour obtenir un nouveau mécanogramme. Pour l’enregistrement du potentiel d’action, on met en place une électrode de lésion au contact du bout du ventricule. pour cela, on utilise l’électrode à succion qui est représentée par la seringue munie d’un cathéter contenant un fil argentée éffilé. On plaque le cathéter contre le bout du ventricule et on aspire ? l’aide du piston. La pointe d’argent est ainsi mise au contact du myocarde et on maintient l’aspiration pour que l’électrode reste en place.
On relie l’électrode à une des bornes d’une boite de condensateur et l’autre borne est raccordée à une pince serre-fine fixée à la églon musculalre thoracique sachant que le condensateur et relié au physiographe et on peut enregistrer le potentiel d’action cardiaque de la grenouille. Résultats et Interprétations On note d’abord les différentes concentrations molaires des différentes substances appliquées : Isoprénaline : 10-4 M pour solution mère et 10-6 M pour solution diluée Acétylcholine : 5g/l pour 146 g/mol on à 5/146—0. 0342 M pour la solution mère et 0. 000342 M pour la solution diluée. Adrénaline : lg/’ pour 183 g/mol on a 1/183= 0. 00546 M Atropine : 0. 25 WI pour 289 g/mol on a 0. 5/289= 0. 00865 M Le rythme basal cardiaque mesuré chez la grenouille est de 46 battements par minute. Le rythme théorique est de 37 battements par minute. Ringer chaud sur une même distance (18 cycles après le contrôle et le Ringer chaud) alors que l’on devrait avoir une augmentation du nombre de cycles. Sur la force contractile, on a aucun changement. Ringer froid Avant le contrôle, on compte 16 cycles cardiaques et avec le Ringer froid, on en compte 10 sur la même distance. De plus, la force de contraction est augmentée (6mm après le contrôle et 8 mm après le Ringer froid). Isoprénaline Pour l’isoprénaline, le rythme cardiaque ne change pas et la force de contraction augmente légèrement (6 à 7 mm sur le myographe).
Acétylcholine diluée puis mère Avec la solution diluée, on constate une diminution du rythme cardiaque négligeable (10 battements/min contre 1 1 après le contrôle) et une légère augmentation de la force de contraction (8 mm contre 6 mm après le contrôle). Avec la solution mère, on constate une diminution progressive du rythme cardiaque (9 cycles sur la même distance) et une grande augmentation de la force de contraction (jusqu’à 1. mm maximum). Atropine puls acétylcholine mère On constate aucun changement concernant le rythme cardiaque et la force contractile. Adrénaline On observe pas de grand changement non plus. Il est possible que la concentration de l’adrénaline soit en cause. Acérylcholine L’acétylcholine a des effets muscariniques et des effets nicotinlques par stimulation des récepteurs correspondants.
Effets muscariniques Ils sont appelés ainsi car ils ressemblent à ceux de la muscarine, substance extraite d’un ch PAGF 13 Il existe plusieurs types de récepteurs muscariniques appelés Ml, MZ M3, les plus connus, M4 et M5, couplés aux protéines G. Schématiquement, les récepteurs Ml et M3 sont couplés à la phospholipase C qui entraine une élévation de l’inositol- triphosphate, IP3, du diacylglycérol, DAG, et du Ca2+; les récepteurs M2 sont couplés aux canaux K+ dont ils favorisent l’ouverture et à l’adénylcyclase qu’ils inhibent. L’acétylcholine a des effets muscariniques périphériques, ce sont les mieux connus, et centraux. Ces effets sont inhibés par l’atropine. Effets cardiaques (récepteurs M2) L’innervation cholinergique des oreillettes est beaucoup plus mportante que celle du myocarde.
Une Injection d’acétylcholine ou la stimulation du parasympathique provoque : une bradycardie allant jusqu’à l’arrêt transitoire des battements (échappement vagal) par effet sinusal. une diminution de la conduction auriculo-ventriculaire. une diminution de la force de contraction des oreillettes. Le ralentissement cardiaque s’explique au moins en partie par l’hyperpolarisation cellulaire consécutive à l’ouverture des canaux potassiques qui sont directement liés aux protéines G et laissent sortlr le potassium hors de la cellule, ce qul entraine une ugmentation de sa polarisation. La diminution de la force de contraction provient d’une diminution de l’entrée du Ca2+ dans la cellule, probablement par inhibition de l’adénylcyclase.
L’injection intraveineuse de très faibles doses d’acétylcholine chez l’animal ou chez l’homme entraîne une chute immédiate et fugace de la pression artérielle provenant du ralentissement c PAGF s 3 l’homme entraîne une chute immédiate et fugace de la pression artérielle provenant du ralentissement cardiaque et de la vasodilatation. Adrénaline (ou épinéphrine) L’adrénaline stimule les récepteurs alphal, El, 132. Effets cardiovasculaires A faible dose, l’injection intraveineuse d’adrénaline peut provoquer une hypotension, à dose elevée, une hypertension. En perfusion, elle provoque une élévation de la pression systolique et un abaissement de la pression diastolique. Ces variations de pression artérielle résultent de deux composantes : 1 Effet cardiaque : ‘adrénaline, par ses effets RI et B2, accélère et renforce les contractions cardiaques et le débit cardiaque augmente.
De plus, elle augmente l’excitabilité cardiaque et, en association avec certaines substances telles que les nesthésiques volatils, elle peut provoquer des troubles du rythme. Cette action cardiaque est réduite ou supprimée par les adrénolytiques g. 1 Effets vasculaires : l’adrénaline possède à la fois des effets alphal (vasoconstriction) et 132 (vasodilatation). L’effet vasoconstricteur l’emporte sur l’effet vasodilatateur et les résistances périphériques s’élèvent. Après administration d’un adrénolytique alpha qui supprime la vasoconstriction, l’adrénaline provoque une chute de la pression artérielle (inversion d’effet), ce qui implique que l’effet cardiaque g est quantitativement moins mportant que l’effet vasculaire E.
La noradrénaline, par contre, qui n’a pas d’effet vasculaire g (vasodilatation), n’a pas d’action hypotensive après administration d’un adrénolytique alphal. Atropine L’atropine e 6 3 d’action hypotensive après administration d’un adrénolytique alphal. L’atropine est un alcaloïde extrait des feuilles d’un arbrisseau appelé Atropa belladona qui agit essentiellement au niveau périphérique. Action sur le système nerveux autonome L’atropine est un inhibiteur compétitif des récepteurs cholinergiques muscariniques. Son action se traduit par une iminution du tonus parasympathique, de sorte que l’influence du sympathique devient prépondérante. Action cardiovasculaire a.
Action cardiaque : L’effet de l’atropine se traduit essentiellement par une modification du pythme cardiaque : à dose très faible, elle peut donner un ralentissement par stimulation du centre cardio-modérateur. à dose thérapeutique, elle provoque en général une accélération cardiaque par suppression du tonus vagal, et, sous son influence, il n’y a plus de bradycardie réflexe au cours des hypertensions artérielles. b. Action vasculaire : comme il n’y a pas de tonus arasympathique au niveau des vaisseaux, l’atropine n’a pas d’effets vasculaires, mais elle s’oppose à la vasodilatation provoquée par une injection intraveineuse d’acétylcholine chez l’animal. c. Action sur la pression artérielle : à dose thérapeutique, l’atropine n’entraine pas de modifications de la pression artérielle en dépit de l’accélération cardiaque. ? dose très élevée ou toxique, elle entraîne une chute de la pression artérielle par dépression des centres vasomoteurs et par vasodilatation cutanée, eut-être secondaire à une libération d’histamine. 7 3 ne libération d’histamine. L’isoprénaline agit à la fois sur les récepteurs Blet g2. En raison de ses propriétés à la fois g 1 et E2-mimétiques, l’isoprénaline, appelée aussi isoprotérénol, a, outre son action sur les muscles lisses, un effet stimulant cardiaque. L’effet sur les muscles lisses consiste en une bronchodilatation une inhibition des contractions utérines et une vasodilatation (132). Sur le cœur, l’isoprénaline a un effet inotrope, chronotrope, bathmotrope et dromotrope positif et augmente le débit (El).
Son effet sur la tension artérielle dépend de l’importance elative de ces deux actions qui agissent en sens opposé: l’effet gl cardiaque tendant à l’augmenter et l’effet E2 vasculaire ? l’abaisser. Elle élève la glycémie et la concentration des acides gras libres plasmatiques En raison de sa non-spécificité d’action, l’isoprénaline n’est plus utilisée dans le traitement de l’asthme, ses seules indications sont cardiovasculaires : bradycardies, syndrome de Stokes-Adams (bloc auriculo-ventriculaire), chocs. Le Mthme cardiaque est géré par son système de conduction intrinsèque. Cependant, les neurofibres du système nerveux utonome peuvent influer sur le cœur, et donc modifier le rythme.
Le système nerveux sympathique est accélérateur, et augmente à la fois le rythme et la force du battement cardiaque. A l’inverse, le système nerveux parasympathique sert à ralentir ces deux points. Le cœur isolé de erenouill faibles exigences quant exigences quant aux conditions de température, d’oxygénation et de perfusion. Il est facile d’obtenir sa survie pendant de nombreuses heures par perfusionà l’aide du liquide de Ringer. Sa base est plate et sur la face superieure, alors que son apex en pointe se tourne vers le bas. Il est enveloppé dans un sac ? double paroi appelée péricarde. Il est composé de trois parties, deux oreillettes et un seul ventricule dans lequel les 2 sangs se mélangent.
Les deux oreillettes sont la droite et la gauche. Si Fon regarde le cœur sur le côté, on peut trouver au-dessus du ventricule et entre les deux oreillettes le bulbe artériel: il sert à la collecte du sang quand il est éjecté. Le cœur est irrigué par deux tubes qui forment le tronc aortique. On trouve aussi du côté dorsal le sinus veineux, derrière l’oreillette droite, c’est la zone de collecte du sang veineux. On trouve plusieurs feuillets d’automatisme, que sont le nœud de Remak, le nœud de Ludwig (entre les deux oreillettes), et le nœud de Bidden (dans le ventricule). La régulation neweuse se fait par le système nerveux autonome.
Il existe des mécanismes extrinsèques de régulation de la fréquence cardiaque, dont le système nerveux autonome fait partie, et il en est le facteur le plus important. Le système nerveux sympathique peut être activé par des facteurs émotionnels ou physiques. Par son activation, les neurofibres sympathiques libèrent de la noradrénaline à leurs ynapses cardiaques, qui se lie aux récepteurs adrénergiques p. Le seuil d’excitation du nœud sinusal diminue alors, le nœud sinusal augmente la fréquence de seuil d’excitation du nœud sinusal diminue alors, le nœud sinusal augmente la fréquence de ses potentiels d’action et le cœur bat plus vite.
Il y a aussi augmentation de la contractilité en favorisant la pénétration de calclum dans les cellules contractiles, ce qui entraîne une diminution du volume télésystolique. Cependant, le volume systolique ne diminue pas, alors qu’on aurait pu le prévoir ainsi s’il ne se produisait qu’une augmentation de la fréquence ardiaque. À l’inverse, l’antagoniste du système nerveux sympathique et le système nerveux parasympathique. Il permet de réduire la fréquence cardiaque, une fois que les facteurs émotionnels et physiques sont éliminés. En réponse à cette stimulation, ou plutôt cette fin de stimulation,de l’acétylcholine est libérée dans le cœur, les membranes plasmiques sont alors hyperpolarisées, et ouvrent les canaux à K+.
Cependant, l’activité parasympathique est assez négligeable, étant donné que l’innervation vagale est assez peu dense. Potentiel d’action cardiaque Au repos, le potentiel transmembranaire de la cellule cardiaque varie entre -70 et -90 mlllivolts selon le type de cellule. L’excitation de la membrane cellulaire engendre un potentiel d’action. Le potentiel d’action est une perturbation dans la distribution des charges ioniques entre l’extérieur et l’intérieur de la membrane cellulaire. Cette perturbation correspond à l’enchaînement dépolarisation puis repolarisation cellulaire que nous venons de décrire. Sur le tracé d’enregistrement d’un potentiel d’action, on peut distinguer 5 phases de la phase O à la phase 4. La phase O C’est la
