MÉNOPAUSE PRÉCOCE: BILAN ET ÉTIOLOGIES ENNACHIT. M,GHAZ I. M,MATAR. N CHU IBN ROCHD,CASABLANCA SAERM,ALGER 2010 Définition Aménorrhée de plus de quatre mois survenant avant l’âge de 40 ans, avec un taux élevé de Gonadotrophines (FSA) supérieure à 40 01/1, sur au moins deux prélèvements distincts faits ? NSTETE 1. , MOKDAD un mais d’intervalle Par rapport aux DS – BELAISCH-ALLART J. , Ar, MOUMIN H. prem approaches? Gynécol Épidémiologie 1 à 3 % des femmes Sv. ivx to ich 82-885 1/10 000 chez les femmes âgées de 20 ans 1/1000 chez les femmes âgées de 30 ans % chez les femmes âgées de 40 ans Japonaises % Caucasiennes 1 %
Africaines % Luborsky JL, Meyer P, Sowers MF, et al. Premature menopause in a multiethnic population study of the menopause transition. Hum Reprod Ménopause précoce : fréquence ,*, B. Martin-Pont b, P. Fénichel cet le GEDO Gy nécologle Obstétrique & Fertilité 32 (2004) 748- 755 INTERROGATOIRE Retrace l’histoire de la fonction ovarienne Type d’ aménorrhée ATCD : chimiothérapie radiothérapie chirurgie pelvienne maladie auto-immune Intoxication tabaglque Signes d’ hypooestrogénie : bouffées de chaleur sécheresse vaginale incontinence urinaire d’effort infection urinaire récidivante ostéopénie avec risque de fracture
Retentissement psychologque Histoire familiale d’IOP. âge de ménopause/ familiale Troubles pubertaires , infertilité dans la famille , antécédent de retard mental chez les garçons , maladies auto-immunes dans la famille Manifestations cliniques = menopause Particularité de l’ âge et du terrain ++ Les signes psychologiques Vitiligo, goitre , exophtalmie , signes d’ hypo- thyroïdie Examens paracliniques diagnostique positif diagnostique étiologique pronostic de le fertilité A. Examens indispensables F. S. H. , L. H. , œstradiol, prolactine, AMH Test à la progestérone négatif VS, glucose, calcium, phosphore T4 libre, T.
S. H. Cortisol Anticorps antithyroïdiens Anticorps anti-ovariens Facteurs antinucléaires Échographie endo-vaginale Caryotype B. Examens à discuter au cas par cas test au T. R. H. et R. M. N. de l’hypophyse: trouble du champ visuel hyperprolactlnémie valeurs très élevées des gonadotrophines dosage de la natrémie et du potassium: Hypertension artérielle Dosage des anticorps anti surrénaliens, anti-îlots du pancréas et anticorps anti-récepteurs à la F. S. H , test au Synacthen avec dosage du cortisol, dosage des anticorps anti muqueuse gastrique résistants (S. O.
R) oophorite auto-immunes Caryotype : mosaïque élétion translocation du chromosome X présence de matériel Y Prémutation du gêne FMRI ,FOX03, Etiologies Génétique : caryotype +++ Auto-immune Environnementale : tabac, stress Idiopathique : recherche ++4 « Management of premature ovarian failure » Nick Panay, BSc, MRC OG, MFFP, Consultant Gynaecologist a,*, Emmanuel Kalu, MRCOG, Consultant Gynaecologist b Best Practice & Research Cllnical Obstetrlcs and Gynaecology 23 (2009) 129— 140 Anomalies chromosomiques : Aménorrhée primaire ou secondaire (13%) Anomalies du bras long du chromosome x délétion du bras long du chromosome x avec morphologie normale syndrome de Turner Mosaïques 45, XX / XO polysomie 47, XWX Maladies génétiques : PAGF expérimentaux – BELAISCH-ALLARTJ. , -M. MAYENGAJ. , GREFENSTETE MOKDAD A, MOLJMIN H. premature ovarian failure: Whlch approaches?
Gynécol Obstét Fertil 200836 : 882-885 Arguments Cliniques Association dans avec la polyendocrinopathie de type (hypoparathyroidie, anémie pérnicieuse, candidose cutanéomuqueuse, insuffisance surrénalienne) Association dans 25% avec la polyendocrinopathie de type ll(maladie d’ Addison, DID, hypothyroïdisme et POF) Association dans 2 à 10% avec une insuffisance surrénalienne Reprise de l’activité ovarienne et la survenue éventuelle de rossesses spontanées ou après différentes thérapeutiques immunomodulantes Arguments Histologiques , infiltration lymphocytaire avec AC anti-ovaires( IO ? 6996 des POF). Arguments Biologiques : Recherche des auto AC anti-ovarien Maladie d’Addison avec anticorps anti-surrénales avec anticorps anti-ovaires dans 35 à 50 % des cas. Spontaneous pregnancies and premature menopause a,*, B. Martin-Pont b, P.
Fénichel c et le GEDO Gynécologie Obstétrique & Fertilité 32 H. Letur (2004) 748-755 Infections virales et bactériennes Virus ourlien +++ ovarite avec destruction fo paGF es AC antiovarien 5% Ménopauses précoces iatrogènes Ethylisme chronique Traitement par l’iode radioactif (Iode 131) Radiothérapie pelvienne Chimiothérapie (les alkylants) Castration chirurgicale bilatérale parfois unilatérale Tabac . une toxicité directe : destruction du stock folliculaire Une interférence dans la sécrétion des hormones hypophysaires Effets sur le métabolisme des hormones sexuelles Stress Action vasoconstrictrice des catécholamines: vascularisation ovarienne atteinte Activation de sécrétion du C. R.
F Rôle des cytokines :favorise l’atrésie folliculaire Blocage de la différenciation du follicule primordial en follicule rimaire Toxicité et apoptose des capillaires, des cellules de la granulosa, atrésie folliculaire progressive avec préservation des follicules primordiaux Stimulation de la production des anticorps bloquant la synthèse du D. N. A. dans la granulosa Autres Dénutrition – faible revenu Grossesses multiples, dernière grossesse avant 28 ans Cycles irréguliers avant vingt-cinq ans Femmes gauchères Femmes célibataires pollution aérienne: hydrocarbures aromatiques polycycliques se fixant sur AHR( Aryl hydrocarbon Receptor) facteur transcription contrôlant des génes de l’apoptose Ménopause précoce idiop
