An mie

Anémie Un article de Wikipédia, l’encyclopédie libre. Aller à : Navigation, rechercher Classification et ressources externes Pâleur de la peau d’une main d’une femme avec une anémie sévère (à gauche) en comparaison avec la main de son époux (? droite). CIM-IO D50-D64 280-285 DiseasesDB 663 MedlinePlus 000560 eMedicine med/132 MeSH D000740 orq5 Sni* to View Mise en garde médicale L’anémie (du privatif an- et du grec ancien haimos, « sang est une anomalie de l’hémogramme caractérisée par une diminution de la concentration en hémoglobine intra-érythrocytaire (et uelques fois par le manque d’érythrocytes ou globules rouges).

Ce manque entraîne un mauvais transport du dioxygène par le sang. Elle est diagnostiquée par la numération formule sanguine, un examen effectué sur une prise de sang. Si la baisse concerne les globules rouges et les thrombocytes ou les leucocytes, on parle alors de bicytopénie. Si les trois lignées globules rouges (hémoglobine donc basse), le cœur doit accélérer son rythme) Pâleur (particulièrement au niveau des conjonctives : regarder l’intérieur de la paupière inférieure; pulpe des doigts également); céphalée; faux vertiges; ipothymie; troubles des phanères : cheveux aplatis, ongles cassants.

En s’aggravant les anémies engendrent des étourdissements et une accélération du rythme cardiaque lors d’efforts même peu intenses. Sur certains terrains, elle peut se manifester par des douleurs dans la poitrine (angor). À l’auscultation cardlaque, on peut retrouver un souffle fonctionnel (c’est-à-dire sans anomalie cardiaque sous-jacente). En effet, la baisse du nombre de globules rouges dans le sang entraîne une baisse de la viscosité du sang.

Le flux normalement laminaire dans le cœur devient turbulent et crée donc un souffle ardiaque réversible après correction de l’anémie. La tolérance de l’anémie, dont découle l’indication de transfusions sanguines dépend de plusieurs facteurs : son niveau, le degré de diminution du taux de l’hémoglobine, la vitesse de baisse de ce dernier (une anémie chronique est beaucoup mieux tolérée qu’une anémie aiguë), la présence d’autres maladies, en particulier cardio-vasculaire (limitation de la tolérance).

Ainsi un taux d’hémoglobine peut parfois descendre jusqu’à 3g/dl[1], le risque de mortalité se majorant toutefois en deçà de 7g/dl[21. Causes[modifier I modifier le code] Les anémies sont classées en plusieurs familles selon le mécanisme de l’anémie : Anémie arégénérative : le taux de réticulocytes est diminué : aplasie médullaire Syndrome d’Irradiation aigüe anomalie de la structure de la moelle osseuse hématopoiétique stimulation hormonale diminué (EPO) anem. par carenc 5 structure de la moelle osseuse hématopoiétique anémie par carence martiale (anémie ferriprive) malabsorption du fer (ex. Gastrite collagène) malnutrition saignements occultes (digestifs) / menstruations abondantes (« chlorose des jeunes filles némie par insuffisance en vitamine BI 2 ou folates production d’inhibiteurs de l’érythropoïèse, comme dans les inflammations.

Anémie régénérative : le taux de réticulocytes est normal ou augmenté perte de sang aigué hémorragies, notamment des pertes de sang cachées et répétées lors d’un cancer du côlon anémies hémolytiques: destruction de globules rouges (hémolyse) cause extra-corpusculaire : immunologique maladie hémolytique du nouveau-né auto-immune immuno-allergique (médicaments) mécanique (valves cardiaques… toxique splénomégalie : la rate trop grosse piège les globules rouges ause corpusculaire : le globule est détruit à cause de sa fragilité liée à l’hémoglobine drépanocytose (anémie falciforme) Hémoglobine S anormale thalassémie, défaut de synthèse de l’hémoglobine liée à la membrane Malade de Minkowski-Chauffard RH null déficit enzymatique (G6PD, Pyruvate kinase) régénération après une anémie centrale Elles peuvent être classées é alement selon leurs caractéristiques sur la numération globulai PAGF 5 moyen) est supérieure à la norme, par carence en vitamine BI 2 ou en folates par exemple. némie microcytaire : la taille des hématies (Volume globulaire oyen) est Inférieure à la norme, par carence en fer par exemple. Exploration d’une anémie[modifier modifier le code] Il est important de mentionner que le nombre de globules rouges et le taux d’hémoglobine sont plus bas chez la femme et l’enfant que chez l’homme (à cause de son imprégnation androgénique). ) Le nombre d’hématies est normalement de : 5 (4,5 à 5,5) millions / mma chez l’homme adulte ; 4,5 (3,9 à 5,0) millions / mm3 chez la femme adulte et l’enfant. 2) Le taux d’hémoglobine (Hb) du sang est normalement de : 5 (13,5 à 16) g/ 100 mL chez l’homme adulte ; 3,5 (1 1 à 15) g/ 100 mL chez la femme adulte et l’enfant. On parle d’anémie si le taux d’hémoglobine est inférieur à 13 g/dL chez l’homme adulte et inférieur à 12 g/dL chez la femme.

Chez la femme enceinte, il y a une hémodilution physiologique, on place alors le taux minimal à 10. 5 g/dL. Bilan biologique[modifier I modifier le cade] Frottis sanguin d’un patient présentant une anémie ferriprive – due à une manque de fer. pour diagnostiquer l’anémie, seule la NFS (Numération et Formule globulaire Sanguine) est nécessaire. De plus, on fera le dosage des réticulocytes si l’anémie est normo ou macrocytaire.

En effet, le compte des réticulocytes permet de déterminer si l’anémie est régénérative (il y a naissance accrue de nouveaux GR pour s’adapter, donc le processus de fabrication des GR fonctionne bien mais il y a perte accrue expliquant l’anémie) ou arégénérative (il n’y a pas de fabrication de nouveaux GR ou du moins, pas d’adaptation de la production (qui devrait augmenter) à la perte. Pou 5 nouveaux GR ou du moins, pas d’adaptation de la production (qui devrait augmenter) à la perte. Pour déterminer l’étiologie de l’anémie, selon le contexte, on pourra réaliser différentes analyses selon la cause suspectée :

Bilan martial : fer sérique, ferritine, capacité totale de fixation de la transferrine, saturation de la transferrine Vitamine 312 sérique Folates sériques ± intra-érythrocytaire CRP Profil protéique inflammatoire TSH ultra-sensible, T4 Bilirubine totale et conjuguée Lactate déshydrogénase (LDH) Haptoglobine Frottis sanguin au doigt Recherche d’agglutinines irrégulières par test de Coombs direct ± Coombs sensibilisé Hémocultures Sérologies parasitaires Frottis sanguin et goutte épaisse à la recherche de paludisme Électrophorèse de l’hémoglobine ponction médullaire biopsie médullaire avec coloration de perls

Test de résistance des hématies à l’hémolyse au saccharose, ou en milieu acide Dosage de la G6PD et de la pyruvate kinase Étude de la durée de vie des hématies marquées au technétium 99 m Test de Schilling Plombémie, car l’anémie peut être induite par le saturnisme Exploration de l’hémostase : TP, TCA, Temps de saignement, Facteurs de coagulation Créatinine, urée, acide urique Cas particuliers[modifier I modifier le code] anémie par aplasie : c’est un type rare aux causes inconnues. Elle se caractérise par l’absence ou la diminution des érythroblastes (précurseurs des globules a moelle osseuse.

Elle PAGF s 5 d’hémaglobine. anémie ferriprive : L’origine est un manque de fer fixateur de l’oxygène. anémie par hémoglobinurie paroxystique nocturne. Traitement[modifier modifier le code] Le principe du traitement d’une anémie est celui du traitement de son étiologie. Dans certaines situations d’urgence où l’anémie est symptomatique, voire profonde, une transfusion sanguine est réalisée. L’EPO[modifier I modifier le code] L’EPO ou érythropoïétine augmente la production d’hématie par la moëlle osseuse.

Elle est utilisée essentiellement lors de ‘anémie des insuffisances rénales chroniques, mais aussi en cas de chirurgie majeure (colonne, genoux, hanches) permettant de réduire les besoins de transfusion (ex. prothèse du genou). La transfusion sanguine[modifier modifier le code] Article détaillé : Transfusion sanguine. On utilise les concentrés globulaires issues des dons du sang. Ils sont perfusés à l’anémique en respectant la compatibilité des groupes et phénotypes sanguins et du rhésus.

L’indication est discutée suivant la tolérance de l’anémie, le niveau de cette dernière, son caractère potentiellement évolutif ou non, la résence ou non d’une maladie cardio-vasculaire. La tendance est d’être de plus en plus restrictive dans les indications, une attitude plus libérale ne comportant aucun avantage démontrée en termes de mortalité ou de morbidité[3]. En pratique, La transfusion est quasi systématique en deçà de 6 g/dl. Au delà, elle doit être discutée au cas par cas[4].

En dehors d’une hémorragie aiguë qui ne demande qu’un bilan minimum, l’absence d’arguments étiologiques cliniques fait demander avant la transfusion, pour ne pas fausser les recherches effectuées ultérieurement . Numération, formule, plaquettes ave 5 pas fausser les recherches effectuées ultérieurement : Numération, formule, plaquettes avec numération des réticulocytes groupage ABO RH K et une recherche d’agglutinines irrégulières (RAI) ; fer sérique avec coefficient de saturation de la sidérophylline ; dosage des folates et de la vitamine BI 2 ; bilirubines totale et libre ; test de Coombs direct.

Autres traitements[modifier modifier le code] Oxygénothérapie nasale en attente de transfusion sanguine en cas de signes d’hypoxie. Remplissage vasculaire en cas d’hypovo émie. Notes et références[modifier I modifier le code] . Spence RK, Costabile IP, Young GS et al. Is hemoglobin level alone a reliable predictor of outcome in the severely anemic surgital patient? [archive], Am surg, 2. T Carson JL Noveck H, Berlin JA, Gould SA, Mortality and morbidity in patients With very low postoperative Hb levels who decline blood transfusion [archive], Transfusion, 2002;42:812-818 3.

T Carson Carless PA, Hebert PC, Transfusion thresholds and other strategies for guiding allogeneic red blood cell transfusion [archive], Cochrane Database Syst Rev, 2012;4. CD002042 4. Goodnough L T, Levy JH, Murphy MF, Concepts of blood ransfuson in adults [archive], Lancet, 845-1854 Une anémie ferriprive est PAGF 7 5 ue à une carence des besoins en fer 4 Variétés cliniques 4. 1 Anémie post-hémorragique chronique 4. 1. 1 D’origine digestive 4. 1. 2 D’origine gynécologique 4. 1. 3 Dues à une diathèse hémorragique 4. Chlorose (ou anémie hypochrome de la puberté féminine) 4. 3 Anémie dite « hypochrome essentielle » ou la chlorose tardive ou encore la choranémie achylique de Kaznelson 4. 4 Anémie hypochrome de la grossesse 4. 5 Anémie hypochrome du nourrisson 4. 6 Anémie ferriprive des affections gastro-intestinales 4. Anémie de l’ankylostomiase (ankylostome duodénale) 5 Symptômes cliniques 5. 1 Anémie 5. 2 Asidérose 5. 2. 1 Signes digestifs 5. 2. 2 Signes tégumentaires 5. 2. 3 Autres signes 6 Analyses de laboratoire 6. Examen hématologique 6. 1. 1 Mesures courantes 6. 1. 2 Examen du frottis sanguin 6. 1. 3 Taux de réticulocytes 6. 1. 4 Résistance osmotique 6. 1. 5 Globules blancs et plaquettes 6. 2 Examen de la moelle osseuse 6. 3 Données métaboliques 7 Diagnostic 8 Traitement 8. 1 Fer 8. 2 Traitement accessoire 9 Surveillance du traitement martial 10 Notes et références Généralités[modifier I modifier le code] Les besoins en fer du suie de l’ordre de 9 mg par PAGF E 5 1 000 pg•l-l chez la femme, l’enfant et l’eunuque.

Les érythroblastes possèdent un mécanisme actif d’extraction du fer de la transferrine qui leur permet de couvrir leurs besoins même si le taux de saturatlon de cette protéine descend à 5- 10 c’est à-dire jusqu’à un taux critique de fer sérique de l’ordre de 20 ? 300 pg. l-l Lorsque les besoins de fer cessent d’être couverts par l’alimentation, l’organisme fait appel à ses « résepu’es » qui sont constituées par la ferritine et l’hémosidérine du foie (hépatocytes t cellules de Kuppfer) et des cellules réticulaires de la rate et de la moelle osseuse.

Cette mobilisation est effectuée par un échange de fer entre la ferritine des cellules et la transferrine du plasma, cette dernière étant devenue fortement désaturée par l’activité des érythroblastes. L’anémie ferriprive ne se produit que lorsque les réserves sont vidées et que le taux de saturation de la transferrine s’abaisse en dessous du taux critique cité plus haut. Lorsque vient à manquer le fer, la synthèse de l’hème, et donc celle de l’hémoglobine (Hb), deviennent insuffisantes mais a production de globules rouges (G. R. ) est relativement peu affectée. L’anémie ferriprive sera par conséquent : hypochrome, les G.

R. paraissent pâles et l’indice de coloration (I. C. ) est inférieur à l’unité, microcytaire, car l’Hb entre pour un tiers dans le volume du G. R. normal et surtout, la concentration en Hb globulaire sera abaissée. Physiopathologie[modifier I modifier le code] L’anémie ferriprive est la plus fréquente des anémies. Un terme équivalent est celui d’anémie par carence martiale. Les réserves en fer de l’organisme et les pertes quotidiennes sont espectivement de 1 200 mg et de 1 mg chez l’homme, de 6 l’organisme et les pertes quotidiennes sont respectivement de 1 200 mg et de 1 mg chez Ihomme, de 600 mg et 1,5 mg chez la femme.

En pays industrialisés, les besoins sont normalement couvert par l’alimentation, mais le nombre croissant de personnes sédentaires et les exigences de l’esthétisme expliquent qu’une spoliation même minime ne puisse être compensée. La ferritine donne une estimation des réserves de fer de l’organisme. Son interprétation doit d’abord éliminer un état inflammatoire chronique, une affection maligne, une cytolyse u une hyperthyroïdie, situations où la ferritine s’élève indépendamment de l’état des réserves.

Les carences martiales entraînent une augmentation de l’absorption du fer qui, de 10 % peut passer à 30 Cette absorption nécessite un pH gastrique acide pour maintenir le fer sous forme de fer ferreux. L’anémie témoigne d’un déficit profond des réserves de l’organisme au point que la synthèse de l’hème s’en trouve ralentie. Chaque érythroblaste subit un nombre excessif de mitoses, d’où une diminution du volume globulaire. Chez la femme, les besoins exigés pour une grossesse sont de 50 mg.

Au cours du dernier trimestre de grossesse, on assiste ? l’apparition d’une anémie de dilution. Chez le nourrisson, les besoins quotidiens sont de 1 mg•kg-l. De plus, il existe chez lui une microcytose avec hypochromie physiologique avec une concentration en hémoglobine avoisinant les 11 g•l-l. Étiologie[modifier modifier le code] L’anémie ferriprive est l’anémie la plus commune chez l’homme. Les différentes variétés cliniques de l’anémie ferriprive relèvent d’une combinaison en proportions variables des 2 causes fondamentales suivantes : Insuffisance d’apport de fer[modifier modi