Cicatrisation et différents types de plaies l. La cicatrisation A. Physiologie Quand on comprend ce qu’il se passe dans une plaie on pourra la prendre en charge. La clcatrisation a pour objectif de réparer une perte de substance. On cicatrise tous les tissus. C’est un processus physiologique dynamique, cela évolue dans le temps avec plusieurs étapes qui feront intervenir des cellules à la fois des cellules cutanées et les cellules sanguines. Ces cellules se parlent entre elles par des messagers = cytokines. On aura une cascade d’évènements physico-chimiques et chaque cascade entraine une
Il faut donc connaitre s or 12 Ces cascades sont au -réb•:. : • étapes se font de ma 4 phases : que ces différentes Coagulation, ce sont les plaquettes qui interviennent. Inflammation : plaquettes, polynucléaires, macrophages. Migration prolifération : remplissage de la cavité. Macrophages, lymphocytes, cellules épithéliales, cellules endothéliales. Remodelage : fibroblastes. Cicatrice boursoufflée : chéloïde. Enlever les fils et agrafes au bout de 8 à 10 jours car la prolifération est terminée. 1) La coagulation On coupe la peau et les plaquettes coagulent : caillaux. Rupture des vaisseaux.
Libération de cytokines pour dire aux GB de venir dans la plaie pour jouer son rôle dans la deuxième phase. 2) Inflammation Phagocytose des bactéries et débris. Synthèse de cytokines préparants la phase suivante par les GB. 3) Migration On appelle les fibroblastes pour synthétiser le collagène pour servir de fondation à la cicatrisation. On appelle aussi les petites cellules sanguines pour créer un nouveau vsx. On amène du sang avec 02 et nutriments Cl nouvelle chair. Fibroblastes se contractent et rapprochent les berges de la plaie. 4) Remodelage Fibroblastes qul modlfient la clcatrice pour la rendre la plus ormale possible.
Fibroblastes font venir le collagène qui forme une éponge pour les vaisseaux sanguins. Il. Plaies aigues et plaies chroniques Plaie aigue (coup de couteau ou de bistouri) : plaie qui cicatrise toute seule au bout de 8 à 10 jours. plaies chronlques : qui trainent. plus de 6 semaines dévolution. Qui ne suit pas les séquences normales décrites ci-dessus. Rôle : comprendre où est le problème pour en découler l’acte de soin et le choix du pansement. Ulcères de jambes, escarres, plaies du diabétique. Ill. Retard de cicatrisation Facteurs qui empêchent la cicatrisation : A.
Facteurs généraux 1 ) Age En vieillissant on vieillit de la peau et un tas de choses empêchent la cicatrisation, cela peut être aggravé par le soleil, le tabac. peau très fine ne peut pas se refermer normalement. Peau non élastique Baisse de sécrétion de era bum qui désinfecte la 12 beaucoup plus lent. Ralentissement du turn over cellulaire 2) Vasculaires Hypoxie autour de la peau. Pour cicatriser les cellules de la plaie il faut de l’oxygène et des nutriments, il faut des petits vaisseaux non bloqués. Artéritique : artères bouchées. Si l’artère est bouchée pas de ang qui passe et tout ce qui est en dessous manque de sang.
Insuffisance d’02. Le seul moyen de cicatriser 0 opération. Insuffisance veineuse chronique : œdème : mettre en bas élastique pour faire rentrer reau dans le sang. Diabète, HTA : TTT étiologique. Lymphoedème : contention. Escarres et pieds diabétiques : zones de pression +++. Traiter la zone de pression 3) Métaboliques et nutritionnels Diabète donne de l’artérite, bouche les vaisseaux et les capillaires modifie la fonction des GB qui ne feront pas leur rôle. Ils fabriquent très mal le collagène qul est la base de la cicatrisation Il faut donc l’équilibrer. La nutrition : il faut de 102 pour cicatriser mais aussi nutriments.
Il faut des protéines et des aa pour la production de collagène. Acides gras : intégrité des membranes cellulaires. Vitamines et oligoéléments. Dénutrition chez les personnes âgées +++. Manque de vitamine C importante pour le manque de collagène. Scorbut : déficit en vitamine C. 4) Autres Certains médicaments bloquent la cicatrisation : anti- inflammatoires ou chimiothérapie, corticoïdes, AINS. Tabac retarde la cicatrisation les chirurgiens plasticiens n’opèrent pas les gens qui fument. PAGF 19 vies difficiles avec maladies chroniques graves. Retard de la cicatrisation pour des raisons neuro-immuno hormonales.
Stress : synthèse de cortisol : perturbation de synthèse des GB et augmentation de cytokines inflammatoires qui retardent la cicatrisation. Cela nécessite une prise en charge à ce niveau. Si on peut supprimer le stress lié à la douleur c’est bien. B. Facteurs locaux 1) Inflammation Inflammation liée à des anomalies sur et autour de la plaie. L’inflammation c’est une arrivée d’eau : œdème et c’est une arrivé de GB. Quand on a une plaie on peut avoir une inflammation essus et sur la peau autour et cela est important car avec la contraction des berges la peau autour passe par-dessus.
Si celle-ci est inflammatoire cela pose problème. Sur la plaie l’inflammation est liée aux débris cellulaires, nécrose (chair morte) et fibrine (collagène qui coagu e) et caillots. Il faut donc chercher à éliminer ces débris. On a des mcrobes à la surface d’une plaie accrochés aux débris, adhérant à la fibrine. Il y a des microbes car il y a des débris donc on enlève les débris. Autour de la plaie la peau peut être irritée, infectée, macérée. Anomalies biochimiques Plaies coulent car il y a de l’œdème car il y a une inflammation. Ce liquide qui coule comprend les cytokines inflammatoires = protéases.
Il existe des pansements anti-protéases. protéases : mangent la chair fraiche et diminue les facteurs de croissance. 6) Anomalies cellulaires Cellules cutanées doivent se multi lier et ces cellules, à force de baigner dans le liquide aci t et modifient leur façon PAGF d 2 et modifient leur façon d’agir et ne se multiplient plus. Elles ne peuvent plus proliférer. Enjeu : aller plus loin que le soin. IV. Escarres A. Description Plaie qui est liée à une ischémie c’est-à-dire un défaut de perfusion sanguine. Peau comprimée entre les os et un plan dur et les petits capillaires sont écrasés : infarctus de la peau.
Ils peuvent être accidentels par exemple après un long moment au bloc opératoire, après un long moment passé sur du carrelage Escarres neurologiques : auprès d’un para ou tétraplégiques. Plurifactoriels auprès d’une personne âgée assisse ou couchée toute la journée. Escarres du sacrum, du talon, tête, coude, pour les tétraplégiques ou personnes recroquevillées : malléoles externes, intérieur des uisses. B. Chiffres En chiffres : 250000 patients par an, 14000 morts par an, 3% des hospitalisés, des opérés pour les opérations de plus de 3h C.
Manifestations Pronostic vital engagé (infection locale, périphérie), douleur et inconfort, troubles psychologiques, problème de dépendance d’où hospitalisation, organisation de soins complexes en personnel et en moyens. Il faut donc faire de la prévention. La prévention commence par reconnaitre une escarre. Stade O : peau intacte mais risque d’escarre Stade 1 : Erythème sur peau intacte, ne disparaissant pas à la levée de la pression Stade 2 : Perte de substan me et en partie du derme, PAGF s 9 atteignant et dépassant le fascia, atteinte possible de l’os, du tendon. D.
Facteurs de risques des escarres : 1) Facteurs intrinsèques Immobilité, nutrition (aggravation de la fragilité des tissus), perte du débit circulatoire, déjà fait des escarres, pathologies graves, âge, incontinence fécale et urinaire. Organisme pompe pour des différentes pathologies des réserves de sucres. Escarres aggrave la dénutrition cercle vicieux. 2) Facteurs extrinsèques Force de pression : capillaires bloqués, manque d’02. Malade couché ou assis. Friction Frottement : sonde urinaire, genoux en décubitus latéral, miettes de pain Cisaillement : peau tiraillée quand glissement au niveau du fauteuil.
Macératlon : Incontinents, fultes urinaires et fécales, hypersudation, mauvais séchage après douche, diminution de la résistance de la peau, augmentation du coefficient de friction. Immobilité : majoration de l’ischémie, diminution du débit sanguin E. Echelle de risque Echelle de Braden, Waterloo, Norton, Gonesse, Angers, Genève. Sensibiliser les équipes autour d’une surveillance, engager des mesures de prévention, engager des dépenses pour les matelas nti-escarres Echelle de Braden, on évalue 6 éléments : Perception sensorielle, Humidité l’entrée, traiter les lésions, prévention secondaire.
Si elle revient dans une unité de soin est considérée comme une faute professionnelle. Si pas d’escarre prévention. Traiter les escarres présentes : prise en charge globale, nutrition infection. Traitement local : mise en décharge (supports statiques et dynamiques) Escarre de stade 1 : décharge, on enlève le contact avec le plan dur. Attention à la macération, film polyuréthane, hydro colloïdes ou hydro cellulaires. Mettre les talons en lévitation on peut ettre par exemple un traversin ou oreiller. Escarre de stade 2 : Evacuer le contenu de la phlyctène ? Seringue et cathé.
On perce les ampoules pour limiter la pression. Maintenir le toit ? Recouvrir avec hydro colloïde, interface, polyuréthane, hydro cellulaire (atraumatique au retrait), surveiller tous les jours. Supprimer les appuis +++ Escarre de stade 3 ou 4 : décharge complète, sacrum : décubitus latéral, ischion : lit, talon : chaussures Barouk. systèmes mousses fenêtrés, coussins sous les mollets. Détersion, pansement adaptés. Les matelas anti-escarres n’empêchent pas les escarres. n malade à risque selon le score de Braden on commande un matelas anti-escarre. 2) Traitement chirurgical Possible. V.
Ulcères de jambe plaie chronique de la jambe. Cela est très fréquent car la population vieillit, plus de diabétiques, plus d’artéritiques Face à un ulcère de jambe. Il faut rechercher la cause, évaluer les facteurs pronostics, réaliser les ITT étiologique, prise en charge globale . 7 2 de guérison. Taille de la plaie > 10cm2, ancienneté de la plaie > an problème de non cicatrisation. On essaye de savoir pourquoi il n’a jamais guéri. B. Rechercher l’étiologie Cest-à-dire la cause pour connaitre le traitement. Ulcère : vasculaire problème de veines ou d’artères. Veineux le plus fréquemment.
C’est donc un traitement mécanique, chirurgique. Ulcère non vasculaire : TIT très simple. Quand un malade a un ulcère on cherche les antécédents. Les TIT, examen vasculaire veineux et artériel, examen général. On regarde la plaie et la périphérie. Explorations complémentaires : Confirmer le diagnostic et pré thérapeutique. Fréquents, de reconnaissance simple. Un simple examen : doppler : échographie des veines ou des artères. C. Ulcères veineux Ulcère veineux : problème de veines, autour des malléoles. Sont superficiels avec contours irréguliers, fond fibrineux.
Pression veineux est maximale là ou le diamètre est le plus faible c’est-? dire au niveau des chevilles. TIT bande de compression. Œdème : veineux. Eczéma avec traces de démangeaison. Couleur brunâtre des jambes, œdème : arrivée d’eau et du sang donc de GR et donc Hb avec Fer 0 hémocidérose. Malades avec artères bloquées, marchent pieds plats et donc pas de retour veineux. Il faut donc bouger les pieds. D. Ulcères artériels Ulcères artériels : douleur +4+, infarctus de la peau. Bien que la jambe pendante au bord du lit la colonne de sang est plus forte d’où plus de sang qui remonte.
Ulcères artériels rond liés à la vascularisation de la peau par une petite artère sur le fond q tit parasol d’où si elle est un petit parasol d’où si elle est bouchée : plaie « à l’emporte piece Ulcère artériel toujours rond 0 geste de chirurgie artérielle. ulcère sur le dos du pied le long du trajet des artères. Ulcères artériels tous douloureux. E. Ulcère des capillaires Angiodermique nécrosante. Personnes hypertendues, diabète. Commence par un traumatisme, un coup 0 spasme des petits apillaires, peau rouge qui donne un ulcère. Il est superficiel au départ puis nécrotique/purpura, peut aller jusqu’au tendon.
Extensif très rapide. Douleur +++. Femme > Homme. C’est une urgence thérapeutique Pas de problème d’artères, capillaires, veines Ulcères non vasculaires. F. Ulcère non vasculaire Avec ou sans ischémie. Phlébite C embolie pulmonaire. Déficit de la coagulation 0 micro- cailllots. G. Ulcères vasculaires Prendre un avis chirurgical, ulcère artériel chirurgie. Ulcère veineux Cl contention, compression, favoriser les compressions multicouches : bandage élastique à 40mmHg ar c’est la pression nécessaire pour faire rentrer l’eau dans les vaisseaux. On prend le talon pour la contention.
H. Prise en charge globale Vaccination anti-tétanique à vérifier. Prévenir des récidives : jambes surélevées la nuit, éviter de rester jambes pendants et croisées la ‘ournée. Marcher en « déroulant le pas » activation de la pom précise de la plaie pour connaitre son état et l’apparition de complications (nécrose ischémique, infection… ), discuter le choix d’un traitement (changement du protocole pour telle ou telle évolution). Facteur pronostic de la situation (taille .. éduction de la taille ? mois réduction de moins de en 1 mois : pas d’évolution).
Evaluation : par le soignant qui fait la plaie. On évalue par l’interrogatoire, plaie, peau autour de la plaie et état général du patient. Tout cela en découle, l’étiologie, les facteurs favorisants, les facteurs de retard de cicatrisation, le choix du traitement. A Interrogatoire Mode de vie (célibataire, profession, habitat, alimentation, mobilité) ; ATCD (vasculaires (artériels ou veineux), cardiologie vasculaire, HTA, néphrologie, dialyse, rhumatologie, Al NS, cancérologie, chimio, digestif, dénutrition, hémato. TIT : immunosupresseurs, AINS, chimio, radiothérapie.
VAT, Habitudes (Tabac, alcool), allergies/intolérances (pansements). B Examen de la plaie et de la peau Plaie : Planimétrie : longueur, largeur, profondeur (coton tige décollement (germes qui détruisent les toxines û infection). Si plaie complexe (schéma), bords normaux ou pas. Couleur de la plaie, écoulement, tendon, os, calcification Peau autour ? Normale, anormale : œdème sèche craquelée, érythémateuse, eczéma, bulles, pustules, macération Nécrose : petit vaisseaux bloqué. Echelle colorielle : noir : nécrose Jaune : fibrine Rouge : tissu de granulation Rose
