Réanimation (2014) 23:37-47 DOI 10. 1007/S13546-013-0829. x MISE AU POINT / UPDATE DOSSIER Approche diagnostique de l’échec de l’é reuve de ventilation spontanée or28 au cours du processu e Sni* to Diagnostic approach the fa during mechanical ve weaning process M. Dres • L. Guerin • C. Richard ve lation mécanique on eous breathing trial Reçu le 29 août 2013 ; accepté le 25 novembre 2013 @ SRI_F et Springer-Verlag France 2013 Résumé Au cours du processus de sevrage de la ventilation mécanique, de nombreux mécanismes peuvent être à l’origine de l’échec d’une épreuve de ventilation spontanée EVS).
L’identification précise, le plus souvent respiratoire, cardiovasculaire ou neuromusculaire de la cause de l’échec d’une EVS est indispensable, car elle permet une prise en charge thérapeutique adaptée. L’observation clinique, le monitoring cardiovasculaire ou plus simplement l’échocardiographie transthoracique, les modifications induites par la induced by spontaneous breathing trial in biological variables Iike plasma protein concentration, haemoglobin or B-type natriuretic peptide, and bedside electroM.
Dres • L. Guerin • C. Richard Service de réanimation médicale, ôpital de Bicêtre, hôpitaux universitaires Paris-Sud, Assistance publique-Hôpitaux de Paris, 78, rue du Général-l_eclerc, P–94270 Le Kremlin-Bicêtre, France e-mail : martin. dres@bct. aphp. fr EA4533, université Paris-Sud, F-94270 Le Kremlin-Bicêtre, France myographic recording allow this crucial physiopathological analysis, which represents the basis of therapeutic care.
Keynuords Weaning • Mechanical ventilation • Spontaneous breathing trial failure Introduction La ventilation mécanique est indispensable à la prise en charge des patients de réanimation en détresse respiratoire t/ou en insuffisance circulatoire aiguë. Quelle qu’en soit la raison, le malntien sous ventilation mécanique est associé ? la survenue de complications à même de modifier le pronostic lié à la simple pathologie initiale. Il s’agit classiquement de la survenue de pneumopathie acquise sous ventilation mécanique.
Plus généralement, le Center far Disease Control (CDC) d’Atlanta aux États-Unis recommande ? côté du dépistage des pneumopathies acquises sous ventilation mécanique, celui de l’ensemble des complications qui peuvent survenir durant cette période (atélectasie, complications arotraumatiques, œdème pulmonaire hémodynamique, syndrome de détresse respiratoire aigu) dont de récentes études de cohorte suggèrent qu’elles influencent de manière significative le pronostic des patients [1 ,2].
Le processus de sevrage de la ventilation mécanique comporte trois étapes : PAGF OF prérequis à la réalisation de l’épreuve de ventilation spontanée (EVS) ; la réalisation de l’EVS , la décision d’extubation C’est en tenant compte des résultats de l’EVS que la dernière conférence de consensus européenne a classé en trois groupes, les patients chez lesquels la décision de mise en oute du processus de sevrage avait été préalablement décidée (Tableau 1) [4,5].
Le premier groupe, « groupe 1 38 mécanismes à l’origine de l’échec de l’EVS chez les patients confrontés à un sevrage difficile ou à un sevrage prolongé, afin de réduire au maximum la durée de la ventilation mécanique dès lors que le processus pathologique qui a conduit ? y recourir est guéri ou stabilisé. Cette mise au point ne traite pas le sujet de l’extubation, acte ultime de la libération de la ventilation mécanlque.
Tableau 1 Classification des patients au cours du sevrage e la ventilation mécanique (adapté de Brochard [4]). EVS, épreuve de ventilation spontanée : sevrage simple Groupe 1 Groupe 2 : sevrage difficile Groupe 3 : sevrage prolongé Patients pouvant être extubés sans difficulté au terme d’une première EVS Patients échouant la prem OF celle-ci et enfin la décision d’extubation [5]. L’échec du sevrage de la ventilation mécanique est différent de l’échec d’extubation.
L’échec du sevrage signifie l’échec lors de la réalisation de PEVS interdisant ainsi d’extuber le patient. L’échec d’extubation est habituellement défini comme la écessité de réintuber les patients dans les 48 heures suivant l’extubation inclut les patients passant la première EVS avec succès et qui sont extubés au décours. Chez ces patients, représentant 70 % des patients en cours de sevrage, le pronostic est bon avec une mortalité en réanimation de 5 % environ.
Les patients restants, 30 des patients en cours de sevrage, peuvent être classés en deux groupes. e « groupe 2 » ou groupe de patients en sevrage difficile (difficult weaning) inclut les patients nécessitant jusqu’à trois tentatives de sevrages ou une durée de sept jours à partir de la première tentative pour ?tre séparés du ventilateur. Le « groupe 3 », groupe du sevrage prolongé (prolonged weaning), inclut les patients nécessitant plus de trois épreuves ou plus de sept jours ? compter de la première épreuve.
L’objectif de cette mise au pont est de décrire les investigations cliniques et paracliniques à même de définir le ou les prérequis à l’EVS La démarche du sevrage de la ventilation mécanique passe par le dépistage d’un certain nombre de critères permettant d’identifier si les patients sont à même de réaliser une EVS (Tableau 2). Ces critères rassemblent les variables cliniques émoignant d’une stabilité hémodynamique, alors que l’oxygénation est satisfaisante (rapport de la presslon partielle en oxygène sur la fraction inspirée en oxygène supérieur ? Tableau 2 Critères prérequis de sevrage.
S’ils sont présents, l’épreuve de ventilation spontanée eut être débutée (adapté de Bole S’ils sont présents, l’épreuve de ventilation spontanée peut être débutée (adapté de Boles Résolution de la cause à l’origine de la mise sous ventilation mécanique Toux Encombrement bronchique État de conscience Stabilité hémodynamique Échanges gazeux Pa02/Fi02 (Fi02 < 40 % et PEEP 8 cmH20)
FR pH Index de polypnée superficielle (FR/VT) [621 Oui Efficace Faible Patient éveillé, non agité Fréquence cardiaque < 140 battements par minute pression artérielle systolique comprise entre 90 et 160 mmHg sans agent vasopresseur 150 35 par minute 7,35 105 cycles par minute par litre FR : fréquence respiratoire ; VT : volume courant ; PEEP . ositive end expiratory pressure ; Pa02 ression partielle en oxygène ; PaC02 : pression partielle carbone ; Fi02 : fraction PAGF s OF à 90 %, d'une augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à 140/minute, d'une augmentation de la pression artérielle upérieure à 180 mmHg et enfin d'une agitation autorise l'extubation (Tableau 3). Dans le cas contraire, le patient doit être rapidement replacé sous une assistance ventilatoire, et une analyse systématique des causes d'échec s'impose avant d'envisager une nouvelle EVS.
Tableau 3 Critères d’échec d’une épreuve de ventilation spontanée (adapté de Boles et al. [5]) Critères objectifs d’échec Respiratoires Polypnée FR/VT Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires Gazométriques Pa02 pac02 Hémodynamiques Tachycardie Hypertension artérielle > 35/minute > 105 cycles/minute par litre Principales causes d’échec de l’EVS Divers mécanismes physiopathologiques, parfois intriqués, peuvent être à l’origine de l’échec de l’EVS.
Ainsi, l’échec de l’EVS peut être d’origine respiratoire, cardlovasculaire, neuromusculaire, métabolique et psychologique [6]. Origine respiratoire L’origine respiratoire d’un échec d’EVS survient lorsque la capacité du système respiratoire oumons, voies aériennes supérieures, cage thoraciq espiratoires) est respiratoire et causes d’augmentation du travail respiratoire (adapté de Perren et Brochard [7]) Causes de dimnution de la capacité respiratoire
Causes d’augmentation du travail respiratoire Par dépression de la commande centrale Sédation Alcalose métabolique, Méningite, encéphalite Accident vasculaire cérébral Par augmentation de la charge élastique Œdème pulmonaire Cyphoscoliose Pneumonie, atélectasie pression téléexpiratoire positive intrinsèque élevée Distension abdominale, ascite, obésité Par augmentation de la charge résistive Bronchospasme, sécrétions bronchiques Sonde d’intubation obstruée, petit diamètre de la ventilation minute Fièvre, agitation, douleur Shunt intrapulmonaire, augmentation de respace 7 OF éléexpiratoire positive intrinsèque (bronchopneumopathie chronique, asthme aigu grave). La compliance thoracopulmonaire est altérée lorsque le parenchyme pulmonaire est affecté par un œdème pulmonaire, par une pneumonie ou une atélectasie [7]. Le travail respiratoire peut se trouver augmenté également en cas d’asynchronies patient-ventilateur [8]. e déséquilibre peut survenir en l’absence d’augmentation du travail respiratoire, lorsque la capacité du système respiratoire est insuffisante. Cette éventualité est rencontrée notamment en cas de polyneuropathie et/ou de myopathie de réanimation [9].
Origine cardiaque Lors de la réalisation d’une EVS, au moins quatre mécanismes sont susceptibles de provoquer la survenue d’un œdème pulmonaire cardiogénique, en particulier chez le patient souffrant d’une dysfonction ventriculaire gauche préalable et/ou d’une bronchopneumopathie chronique obstructive négativation inspiratoire de la pression intrathoracique, augmentation du travail respiratoire, augmentation du tonus sympathique et diminution de la compliance ventriculaire gauche [10]. Au niveau cardiaque droit, la négatlvation, à l’inspiration en ventilation spontanée, de la pression intrathoracique ugmente le gradient de pression entre le territoire veineux extrathoracique en particulier splanchnique d’amont et l’oreillette droite, et donc le retour veineux et la précharge du ventricule gauche. Au niveau cardiaque gauche, la pression transmurale du ventricule gauche augmente, et le gradient de pression entre la cavité ventriculaire gauche et le compartiment artériel extrathoracique diminue, ce qui génère une augmentation de la postcharge du ventricule gauche.
L’augmentation du travail respiratoire s’accompagne d’une augmentation du travail cardiaque et de la consommation myocardique en oxy OF myocardique en oxygène qui peut être à l’origine d’une ischémie myocardique chez les patients coronariens [11]. Cette ischémie myocardique peut s’accompagner de la survenue d’une dysfonction ventriculaire gauche. L’augmentation du tonus sympathique, qui survient lors de la réalisation de l’EVS, est favorisée par le stress, l’hypoxie et l’hypercapnie, et participe à l’augmentation du retour veineux et de la postcharge du ventricule gauche. Elle favorise l’apparition d’une ischémie myocardique chez les patients coronariens [12].
La diminution de la compliance du ventricule gauche lors e la mise en ventilation spontanée s’explique le plus souvent par l’augmentation inspiratoire de la précharge cardlaque droite ? l’origine d’une dilatation du ventricule droit et du phénomène d’interdépendance ventriculaire [131. La survenue d’une ischémie myocardique peut également jouer un rôle dans la diminution de la compliance du ventricule gauche. Il a enfin été rapporté qu’une balance hydrique positive pouvait favoriser l’échec d’origine cardiaque de l’EVS [14]. Origine neuromusculaire Au niveau neurologique central, une encéphalite ou un accident vasculaire cérébral hémorragique ou ischémique ar exemple peuvent être responsables d’une dépression de la commande ventilatoire à l’origine d’une hypoventilation alvéolaire aigué lors de la réalisation de YEVS [5].
Le recours à la sédation chez le malade sous ventilation mécanique peut avor les mêmes conséquences justifiant pour certains auteurs le recours à des protocoles destinés à réaliser une interruption quotidienne de la sédation dans la perspective de faciliter la réalisation de l’EVS et de raccourcir la durée du sevrage de la ventilation mécanique [151. Les maladie réalisation de YEVS et de raccourcir la durée du sevrage de la entilation mécanique [15]. Les maladies neuromusculaires peuvent être fréquentes et parfols rencontrées chez près de deux tiers des patients dans certaines études [5]. Le syndrome de Guillain-Barré, la crise aiguë myasthénique ou la sclérose latérale amyotrophique sont généralement diagnostiqués préalablement à la survenue des difficultés de sevrage de la ventilation.
Cependant, il n’est pas rare que les difficultés rencontrées au cours du sevrage de la ventilation mécanique justifient certaines investigations conduisant à de tels diagnostics de novo. Enfin, la neuromyopathie de réanimation [5] prolonge la urée du sevrage de la ventilation mécanique [1 6,17]. Son diagnostic peut être suspecté cliniquement mais doit être confirmé par la pratique d’un électromyogramme [51. L’existence d’un hypercatabolisme protéique, d’une hypophosphatémie, d’une hypomagnésémie, d’une hypokaliémie et d’une dysthyroidie sera systématiquement recherchée, car elle favorise la survenue d’une dysfonction musculaire.
La principale d’entre elles, la dysfonction diaphragmatique est définie par l’incapacité du diaphragme à produire une pression négative intrathoracique en réponse à une stimulation hrénique [18]. En dépit du niveau de preuve croissant sur le rôle crucial de la dysfonction diaphragmatique, les outils de mesure non invasifs et facilement accessibles manquent encore, ce qui explique en partie la méconnaissance des enjeux de ce phénomène [19]. Demoule et al. ont récemment rapporté que Pincidence de la dysfonction diaphragmatique pouvait atteindre 60 % à l’admission en réanimation et constituer ainsi une défaillance d’organe à part entière [18], à l’instar de la défaillance cardlaque liée au sepsis [20,21]. Durant ‘hospitalisation en réa
