LE GLAUCOME PRIMI IF A ANGLE OUVERT OBJECTIFS 1. Définir le GPAO 2. Enumérer les principaux facteurs de risque du GPAO 3. Décrire la différence entre CPAO et Hypertonie intraoculaire 4. Citer les éléments de diagnostic du GPAO 5. Décrire les principaux traitements du GPAO 6. Citer les éléments de surveillance du GPAO et leur rythme 13/02/15 LE GLAUCOME PRIMI 2 PLAN — Généralités p g – Définition et classification Intérêts 3 – Epidémiologie 4 – Physiopathologie Il – Diagnostic positif 1 TDD GPAO avec HIO de l’adulte 2- Formes cliniques 3 – Complications
GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT 6 2 – INTERETS 1. Epidémiologique : problème de santé publique car première cause de cécité irréversible dans le monde. 2. Diagnostique : évolution insidieuse d’où nécessité d’un dépistage systématique, clé de la prévention. 3. Thérapeutique : pec adéquate permet de ralentir l’évolution de la NOG. 4 Pronostique : sans traitement, évolution inéluctable vers une cécité irréversible.
LE GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT 7 3 – EPIDEMIOLOCIE Fréquence • Forme la plus fréquente de glaucome • Cameroun : 1,67 % de la population générale. ?? France : 1 % de la population de plus de 40 ans. • Etats-Unis : 1,3 à 2,1 % américains de plus de 40 ans. • 1ère cause de cécité irréversible dans le monde. • Plus de 3 millions de personnes dans le monde présentent une cécité bilatérale due au GPAO. 2 10 3 – EPIDEMIOLOGIE (4) • Perturbations hémodynamiques de la circulation au niveau de la tête du NO Rôle essentiel en induisant une hypo perfusion. – Hypotension artérielle – Vasospasme (Migraine, Acrocyanose, Sd de Raynaud) – Troubles du rythme cardiaque – Déplétion sanguine – Sténose carotidienne Athérosclérose 11 3 – EPIDEMIOLOGIE (5) • Facteurs génétiques Caractère héréditaire dans environ 30 % des glaucomes chroniques. Hérédité polygénique et multifactorielle.
Un des gènes responsables du GPAO a été localisé sur le chromosome 1 q. LE GLAUCOME PRIMI IF A ANGLE OUVERT 12 3 – EPIDEMIOLOGIE (6) 3 de la papille n’est pas bien connu. D Différentes théories sont proposées pour l’expliquer: – La théorie mécanique : excavation papillaire par compression du NO sous l’effet de FHIO. 15 4 – PHYSIOPATHOLOGIE (2) – La théorie ischémique : atrophie optique liée à une nsuffisance circulatoire papillaire par hypo perfusion papillaire chronique ou par spasmes vasculaires transitoires. La théorie de l’apoptose et de l’excitotoxicité : mort programmée des cellules ganglionnaires déclenchée par présence en excès de glutamate, NTM excitateur commun de la rétine et présent en quantités anormales dans le glaucome. 16 4 – PHYSIOPATHOLOGIE (3) – Augmentation en diamètre et en profondeur de l’excavation papillaire aux dépens de l’ANR. Le rapport cup/disc (diamètre excavation/diamètre disque optique) devient anormal (> 0,3). – Papille optique pâle, 4 > 21 mm Hg. D Variations de la PIO au cours du nycthémère : baisse dans la nuit et élévation au cours de la matinée. 9 – DIAGNOSTIC POSITIF 1 – CPAO AVEC Hypertonie Intra Oculaire de l’adulte a – Circonstances de découverte û GPAO caractérisé par survenue insidieuse et caractère asymptomatique pendant la majeure partie de son évolution. û Découvert généralement à un stade très évolué, traduit par une gêne fonctionnelle due à l’atteinte périmétrique importante ou par BAV d’un œil et cécité du congénère. 21 1 – CPAO AVEC HIC) DE L’ADULTE (2) a – Circonstances de découverte (suite)
Lorsque la PIO est très élevée, le patient peut se plaindre de: brouillard visuel intermittent perception de halos colorés autour des lumières douleurs oculaires ou périorbitaires 22 1 – CPAO AVEC HIO DE L’ADULTE (3) c – Examen ophtalmologique (suite) D PIO élevée (> 21 mm Hg), mesurée au tonomètre à aplanation de Goldmann ou au tonomèt S d – Examens complémentaires (suite) û Altérations du champ visuel principalement marquées par l’apparition de scotomes dont la topographie et la forme sont parfois évocatrices . ?? Scotome arciforme de Bjerrum ( partant de la tache veugle et contournant le point de fixation central, Scotome arciforme de Bjerrum (périmétrie automatique) 25 1 – GPAO AVEC HIC) DE L’ADULTE (6) Œil gauche : examen normal : l’ensemble de l’examen apparait gris clair, correspondant à une sensibilité rétinienne normale ; le rectangle blanc correspond à la tache aveugle. ?il droit : déficit débutant (les zones gris foncé correspondent à un scotome relatif – simple diminution de la sensibilité rétinienne les zones noires correspondent à un scotome absolu) : scotome de Bjerrun débutant, sous la forme d’un scotome supérieur localisé 26 – TDD : GPAO AVEC HIO DE L’ADULTE (7) Œil gauche : aggravation des déficits périmétriques modifications de la papille et du champ visuel chez le sujet myope Û Glaucome juvénile • Survient avant 40 ans; • Evolutlon souvent rapide et sévère; • Caractère héréditaire marqué. 9 3 – COMPLICATIONS En rabsence de traitement, le glaucome évolue vers une dégradation progressive et irréversible du champ visuel aboutissant à la cécité. 30 IV – TRAITEMENT 1 – BUTS û Réduire la PIO : 3 objectifs de pression-cible peuvent être définis – < 21 mm Hg en cas d'anomalie pressionnelle isolée; 15 mm Hg en cas de NOG; - IO mm Hg en cas de NOG très évoluée ou de GPN.
LI Correction des troubles circulatoires D Neuroprotection (Avenir du traitement antiglaucomateux, études ex érimentales en cours) 34 2 – MOYENS ET METHODES (3) • Augmentation de l’élimination d’humeur aqueuse : adrénaline et composés adrénaliniques ( Dipivérine, 1 goutte matin et soir) collyres myotiques parasympathomimétiques ( Acéclidine, 1 goutte toutes les 8 heures) — prostaglandines (Latanoprost et Travoprost, 1 instillation quotidienne) — prostamides ( Bimatropost, 1 instillation quotidienne). 2 – MOYENS ET METHODES (4) b – Moyens physiques Photocoagulation par technologie laser LI 2 procédés peuvent être utilisés • Trabéculorétraction au laser à argon (TRIA) Brûlures punctiformes au niveau du trabéculum; Rétraction trabéculaire résultante; Ouverture des mailles trabéculaires autour de l’impact; Augmentation de la facilité d’écoulement de I’HA. 36 8 référence Prescription des autres collyres hypo tonisants lorsque les béta- bloquants sont inefficaces ou contre-indiqués. Plusieurs collyres hypo tonisants peuvent être associés, ans dépasser en règle une trithérapie.
D Acétazolamide par voie générale associée au traitement local en attente d’un TTT chirurgical. 39 3 – INDICATIONS (2) b – Indications de la photo coagulation au laser Relais du TIT médical; Û Contre-indications médicamenteuses; û Complément d’un ITT médical insuffisamment actif. c – Indications du TIT chirurgical Û Echec du TIT médical 40 6 -PREVENTION Dépistage systématique de masse chez sujets de plus de 40 ans û Traitement médical en cas d’HlO isolée ou associée à d’autres facteurs de risque 41 9
