Le glaucome est une maladie oculaire qui empêche le bon fonctionnement du nerf optique, ce dernier est responsable de la transmission des images réceptionnées par l’œil vers le cerveau. Le principal facteur de risque de glaucome est l’élévation de la pression intra-oculaire, provoquée par une diminution de l’évacuation de Phumeur aqueuse en dehors de l’œil. Le champ visuel de la personne diminue. Ces liquides sont le corps vitré, c’est le gel qui maintient la forme de l’œil, et l’humeur aqueuse, c’est le liquide situé entre le cristallin et la cornée.
Le glaucome est une maladie insidieuse car en dehors du laucome aigu – le moins fréquent – aucune douleur n’est ressentie, ce qui pose un problème chez les personnes atteintes pour remarqué la ma lorsque la maladie es est nécessaire de se La pression intraocul or 11 rez- uels sont ressentis , c’est pour cela qu’il Imologue. eur aqueuse, liquide qui remplit l’œil entre la cornee et le cristalin. L’humeur aqueuse est normalement évacuée au travers d’un filtre appelé trabéculum.
Lorsque le trabéculum qui fait donc office de filtre se bouche (1 du schéma), la circulation de l’humeur aqueuse est perturbée, cela provoque une augmentation de la pression intraoculaire (2) ui va elle-même empêcher le fonctlonnement du nerf optique (3). La fonction du nerf optique est essentielle car il transmet les informations visuelles vers le cerveau, son altération provoque donc des pertes de vision dans le champ visuel. étinopathie diabétique (atteinte des yeux et rétine) est une complication du diabète de type 2 qui touche 5096 des patients diabétique. La rétinopathie ne s’accompagne habituellement d’aucun symptôme tant qu’il n’y a pas eu d’hémorragie, un épisode hémorragique sévère peut entrainer la perte totale de la vision. La rétinopathie diabétique est une maladie qui provoque ne dégénérescence des vaisseaux sanguins de la rétine qui survient chez les personnes atteintes de diabète.
Plusieurs facteurs favorisent une rétinopathie diabétique et accélèrent sa progression : l’ancienneté du diabète, le niveau de glycémie (taux de sucre dans le sang), un diabète instable, l’hypertension artérielle, le La rétinopathie diabétique représente une cause importante de cécité dans les pays industrialisés. Cependant, dépistée à temps, cette maladie peut être traitée correctement. La rétinopathie diabétique apparaît lorsque l’excès de sucre ans le sang, caractéristique du diabète, a endommagé les petits vaisseaux qui approvisionnent la rétine en nutriments et en oxygene.
La rétinite pigmentaire est 11 ause de cécité blanc), leur mission est de transformer l’énergie lumineuse reçu par l’oeil en influx nerveux envoyé au cerveau qui l’intercepte et construit la vision. L’influx nerveux c’est l’activité électrique qui prend place dans le système nerveux, il permet à un être vivant de controler ses geste, de comprendre une information et de communlquer. On estime qu’au moins 45 gènes sont à l’origine des rétinites igmentaires, comme le gène Otx2 qui est actif dans les photorecepteurs et indispensable, sans lui les photorecepteurs meurent lentement.
Le plus souvent, les gènes défaillants sont récessif, mais il existe aussi des formes dominantes. Dans quelques cas, les allèles mutés sont situés sur le chromosomes X. Les premiers symptômes sont la perte de la vision nocturne, la vision régresse, le champ visuel diminue, la perception des couleurs se trouble. On note en général l’apparition de photophobie, une hypersensibilité à la lumière. Pour finir, la cécité apparaît. Face à la rétinite pigmentaire, plusieurs traitements sont possibles.
Les médicaments à base vitamine A, oméga 3 qui vont ralentir l’évolution de la maladie et on utillse même des antiparkinsoniens (médicaments utilisés contre la maldie de Parkinson) afin d’éviter la dégénérescence des cellules de la rétine. Copération chirurgicale s’impose également dans certains cas, comme l’implantation d’une rétine artificielle. La thérapie génique est aussi une piste sérieusement envisagée. http://vww. futura-sciences. com/magazines/sante/infos/dico/d ‘medecine-retinite- pigmentaire- 1 2330/
L’œil est l’organe de la vision, il est placé dans l’orbite et est relié au cerveau par le nerf optique. Une personne att PAGF30F11 vision, il est placé dans l’orbite et est relié au cerveau par le nerf optique. Une personne atteinte de la cécité est appelée non- voyante, c’est une personne privée de la vue et plus précisément un individu empêché, par une baisse de l’acuité visuelle égale ou inférieure à un 20ième, de poursuivre son travail habituel. Aujourd’hui, il existe des projets qui ont pour but de rendre la vue partiellement aux patients atteint de la cécité.
L’œil est une sphère remplie de liquide et constituée de 3 couches successives : -la couche externe de l’œil est la sclérotique ou sclère : une enveloppe résistante de couleur blanche. Sur cette enveloppe viennent se fixer : les muscles oculomoteurs : permettent la motilité de l’œil, c’est- à dire les mouvements des yeux vers le haut, le bas, la droite, la gauche, etc. la conjonctive : muqueuse transparente tapissant la partie externe de l’œil et la face interne des paupières.
Sur la surface avant de l’œil , la sclérotique fait place à la cornée (transparente), cette transparence permet de laisser passer la umière pour obtenir la vision. -la couche suivante est la choroïde : une fine enveloppe qui est très vascularisée, elle est opaque et permet l’obscurité total ? l’intérieur de l’œil. La choroïde se termine par l’iris qui est colorée (vert, bleu, marron… ), l’iris est percé en son centre pour transmettre la lumière : cet orifice est la pupille A l’intérieur de l’œil, la chorolde se prolonge pour constituer le corps ciliaire autour du cristallin.
La cornée, partie antérieure du obe oculaire, est une lentille transparente dont le rôle t de focaliser la lumière PAGFd0F11 entille transparente dont le rôle est de capter et de focaliser la lumière sur le cristallin. L ‘humeur aqueuse est un liquide situé entre la face postérieure de la cornée et la face antérieure du cristallin Le cristallin, lentille biologique servant à l’accommodation (« mise au point » sur l’objet à visualiser) est relié aux corps ciliaires par l’intermédiaire de la zonule.
La rétine, membrane regroupant des cellules nerveuses photoréceptrices (cônes et bâtonnets), servant à la transformation de l’onde électromagnétique en impulsions électriques, pour le traitement des images par le système nerveux. La sclérotlque (ou sclère), blanc de l’oeil Le corps vitré, gel qui maintient la forme de l’oeil. L’iris donne la coloration de l’oeil, son orifice central au diamètre variable (la pupille) contrôle le flux de lumière pénétrant dans l’oeil tel le diaphragme d’un appareil photo.
La macula est une zone de la rétine où il y a une forte concentration de cônes La fovea est la zone au milieu de la macula , elle permet d’avoir une meilleure définition de l’image Le nerf optique est un nerf reliant la rétine au cerveau. Il transmet les infos au cerveau La pupille se situe au centre de l’iris , sa contraction ou dilatation ermet de doser la quantité de lumière La rétine artificielle s 1 artificielle » de très petite taille, quelques millimètres carrés est connectée à une source d’alimentation (portée derrière Poreille) et elle est implantée au centre de la rétine, là où Vacuité visuelle est maximale.
Après capture par une micro-caméra installée sur des lunettes, l’information visuelle est traitée informatiquement et envoyée vers une puce qui stimule électriquement les cellules nerveuses encore fonctionnelles dans la rétine, en particulier les cellules qui constituent le nerf optique, c’est une réponse à la lumière. Une fois le signal parvenu au cerveau, les images traitées au niveau du cortex cérébral produisent la sensation visuelle.
Un essai clinique international, entrepris sur 30 patients, dont quatre Français opéres au Centre hospitalier national d’ophtalmologie des Quinze-Vingts, à Paris, a démontré la sécurité du système A gus Il de l’entreprise californienne Second Sight. Les performances visuelles sont remarquables en termes d’orientation, de détection d’objets et de lecture Un des patients français présentait les meilleures capacités de lecture de tout l’essai (10 mots par minute).
Ces performances mpliquent une forte implication (psychologique et physique) des patients dans la phase la plus importante de réhabilitation qui suit l’intervention (beaucoup d’entrainement éprouvant). L’implant comporte une plaque de 60 électrodes, ce qui donne une image constituée d’une 60ène de pixels. D’autres entreprises concurrentes proposent des modèles avec beaucoup plus d’électrodes (environ 25* plus) mais les performances des patients équipés ne sont pas meilleurs.
Cette essai clinique montrent qu’il est possible de redonner 6 1 ne sont pas meilleurs. Cette essai clinique montrent qu’il est possible de redonner une artie de la vision. Le défi actuel va être d’augmenter le nombre de pixels. pour cela, il ne faut pas simplement mettre plus d’électrodes mais faire en sorte que chacune d’elles active un ensemble indépendant de neurones. Enfin, pour un codage plus précis des informations visuelles, des caméras ultrarapides et très économes en termes d’énergie et de puissance de calcul sont en cours d’élaboration.
Fonctionnement : La soixantaine d’électrodes de l’implant rétiniens a pour but de stimuler les neurones rétiniens saints. En effet l’implant rétinien reçoit des informations électriques, ces informations ou ce message » peut alors permettre à l’implant rétinien de stimuler, par un courant électrique, les neurones rétiniens fonctionnant. Les neurones actifs peuvent de nouveau envoyer des signaux au cerveau via le nerf optique et donc permettre au patient de retrouver une vision partielle.
Sur la rétine du patient doit se trouver des neurones rétiniens en bonne état pour que l’opération puisse fonctionner, en quelque sorte la rétine artificielle sert à « réparer une chaine brisée. Les maladies que traite la rétine artificielle sont des maladies qui affectent les capteurs de lumiere ou photorécepteur. La rétine rtificielle remplace en partie ces capteurs. La caméra placée sur des lunettes permet l’enregistrement des données extérieures, c’est elle qui permet de créer le message.
C’est ce message de type électronique que va pouvoir interpréter l’implant retinien. En réponse aux informations enregistrées par la caméra la prothèse stimule électriquement les neuron PAGF70F11 En réponse aux informations enregistrées par la caméra la prothèse stimule électriquement les neurones encore fonctionnels de la rétine et ceux qui forment le nerf optique. Donc la prothèse parvient à fournir les signaux que les anciens hotorécepteurs leur transmettaient lorsqu’ ils étaient encore sains.
On peut donc dire que la camera, la prothèse et le dispositif servent de substitut aux photorécepteurs défaillants de la rétine. Explication du dispositif : Le dispositif est composé de lunettes portées par le patient sur lesquelles est fixée une minuscule caméra. Cette caméra digitale envoie une image convertie en message électronique par un vidéo-processeur placé sur une ceinture avec sa batterie et relié aux lunettes par un fil. Ensuite le message électronique est envoyé par ondes radio à un « radiorécepteur » placé sous a conjonctive (première couche de l’œil).
Ce radiorécepteur effectue la transmission du message et l’envoyé vers la prothèse rétinienne, celle-ci envoie le message en direction du cerveau via le nerf optique. Thérapie génique La thérapie génique consiste à introduire un gène fonctionnel (synthétisé en laboratoire) qui remplace le gène défectueux ? l’origine de la maladie, un gène à action thérapeutique, ou de l’ARN capable de bloquer ou réguler l’action du gène défectueux. Le gène est transporté dans les cellules du patient grace à un vecteur viral ou sont directement injecté dans les cellules.
Les vecteurs viraux sont des virus modifiés chargés dassurer le transport du gène dans les cellules du patient. Il existe différentes techniques qui consistent toujours à modifier génétiquement les cellules d’un patient. -Dans B1 -Dans le cas d’une maladie qui affecte les cellules sanguines, des cellules souches sont prélevées chez le patient, ces cellules sont ensuite modifiées ex vivo : un vecteur est utilisé pour leur délivrer un transgène thérapeutique, puis elles sont placées en culture pendant quelques jours.
Lorsque les cellules traitées commencent à exprimer le gène thérapeutique, elles sont éinjectées au patient par perfusion veineuse. Les cellules modifiées vont proliférer dans l’organisme du patient L’avantage de cette approche est de modifier une population de cellules bien précise, sans risque de voir le vecteur pénétrer dans des organes non ciblés. -Lorsqu’il est impossible de prélever les cellules à corriger, on injecte le vecteur contenant le transgène directement dans les organes cibles : in vivo.
Les cellules sont modifié directement dans l’organisme du patient. -Dans des essais de thérapie génique, la technique utilisé est le « saut d’exon Elle consiste à amener la cellule à produire une ersion de la protéine déficiente chez le patient plus courte que la protéine normale mais fonctionnelle, en « sautant » la partie du gène qui porte la mutation à l’origine de la maladie.
Le saut d’exon a été testé pour traiter la dystrophie de Duchenne chez l’animal puis chez l’homme. Dans le cas de la rétinite pigmentaire, même à un certain stade de la maldie, si les bâtonnets sont mort, les cônes eux sont dormants, donc vivant mais non fonctionnel. L’idée est de réactiver les cônes endormis en introduisant, à l’aide d’un vecteur, une protéine qui réagis avec la lumière, PAG » 1
