Physiologie des grandes fonctions. La régulation de la taille des repas. l- Généralités et définitions. La faim désigne la sensation qui pousse un être vivant ? rechercher de la nourriture. Définition de l’OMS : Ensemble des sensations provoquées par la privation de nourriture, qui incitent un individu, un animal ou un être humain à rechercher des aliments, et que l’ingestion de nourriture fait disparaitre. Le Magnen (1973) : Un comportement de recherche, de sélection et d’ingestion d’aliments. Dans les conditions naturelles, il est cond traduisant un besoin en réponse à des sti alimentaires.
But -2 rôles principa maintient de la vie. S. v. p next page il spécifique du SNC ent t la présence d’objets – maintient de la santé, ingestion d’éléments essentiels pour le bon fonctionnement de l’organisme. D’autres rôles : – Source de plaisir. – Mise en relation avec autrui (mère, famille, groupe… ). – Mise en relation avec l’environnement. Rythmicité de la prise alimentaire. C’est un comportement dit Mthmique, on ne mange normalement pas continuellement, mais par épisode = repas. Il y a une succession de période de repas et de non repas qu’on retrouve chez tous les animaux.
Si on décompose la séquence alimentaire on trouve 3 périodes mportantes dans le comportement alimentaire 1- Période du repas, précédé de la sensation de faim qui est (taille du repas) 3- Il y a ensuite un 3ème état, l’état de satiété, état de non faim. Au bout d’un certain temps la faim revient. Lors de ces 3 phases on retrouve des facteurs sensoriels, digestifs et métaboliques. Voir tableau poly page 1 ‘état de rassasiement est extrêmement compliqué : Voir graphe poly page 2. Si le score est négatif, c’est que ces personnes n’ont pas envie de manger l’aliment en question.
Généralement, le score est négatif pour les aliments qui viennent d’être absorbés. Il y a un rassasiement pour chaque élément D rassasiement spécifique ! On peut bloquer la faim pour un type d’aliment et pas pour un autre type. Microstructure des repas. poly page 2. On définit un tas de paramètres (fréquence, quantité,… ) et ces paramètres peuvent définir le seuil de satiété. Organes et système intervenant dans le comportement alimentaire – le système digestif Tube digestif et ses organes associés. 11/02/13 BI 654 page 1 hysiologie des grandes fonctions. le système endocrinien. – le SNC, toute la régulation du comportement alimentaire se fait par le SNC en association avec les 2 systèmes récédents. Pour que le comportement alimentaire se fasse il faut une intégration très forte de signaux métaboliques. Le niveau d’excitation ou d’éveil du SNC est im ortant. ‘hypothalamus intervient tion du comportement 2 (CVD) et la zone bulbaire, on parlera de niveau bulbaire ou de niveau du noyau du tractus solitaire. On retrouve la régulation de la respiration, du cœur, de la prise alimentaire.
C’est un centre végétatif (tout ce qu’on fait sans s’en rendre compte, incontrôlé). Le CVD joue un rôle important dans la régulation à court terme (induction et arrêt des repas). Le nerf vague se jette à ce niveau a, ce nerf innerve l’ensemble du tube digestif, toutes les informations venant du tube digestif passent par le nerf vague. Noyau moteur du vague, zone ou on trouve les motoneurones préganglionnaires qui commandent toutes la partie viscérale. Le niveau hypothalamique. 3 noyaux importants : l’aire latérale hypothalamique, rôle activateur de la prise alimentaire. le noyau arqué, structure intégrative, il est à proximité de l’éminence médiane zone dépourvu de barrière hémato encéphalique (organe circum ventriculaire). – le noyau paraventriculalre, inhibiteur de la prise alimentaire. Tous les paramètres liés à l’individu = paramètres physiologiques jouent sur le comportement alimentaire. On trouve aussi des facteurs psychosensoriels liés aux habitudes de l’individu. Ily a encore les facteurs socioculturels, liés à la place de l’individu dans le réseau social, liés aux coutumes.
La motivation qu’on a à manger est très variable et modulable, notamment dans un contexte social, effet de mode alimentaire, effet de mode corporel. Un autre paramètre important dans la motivation est la palatabilité qui est le fait qu’un élément soit agréable ou non. ‘importance de la balance énergétique : le point important pour ‘organisme en dehors de la motivation 3 Cimportance de la balance énergétique : le point important pour l’organisme en dehors de la motivation est la régulation de cette balance : équilibre entre les dépenses et les réserves.
Le but est de maintenir un bilan énergétique équilibré : notion de set point (point de contrôle). Si cette balance est déséquilibrée on retrouve différents états qui vont de la maigreur à l’obésité associé à des comportements particuliers (boulimie, anorexie). MC – poids(en kg)/Tallle2 (en m). Normal entre 18,5 et 24,9. On n’a toujours pas d’explication du déclenchement de l’obésité. Il- Signaux de régulation. La faim. Quand on vient de manger et pendant qu’on mange, 2 phénomènes se produisent, on absorbe des nutriments et il y a une mise en réserve.
Les tissus sont approvisionnés en glucose, acides aminés, lipides et tout ce qui est excédant est mit en réserue dans le foie et les muscles (glucose) et dans le tissu adipeux (graisse) C] Stockage d’énergie. Page 2 En situation de jeun, il y a un besoin énergétique des cellules et cette énergie est trouvée à partir de réserve (glycogène du foie et TG du tissu adipeux). Ces composés (glucose, acides aminés, acides gras) sont véhiculés par le ang• Théorie sur l’intervention des métabolites dans la régulation de la prise alimentaire.
Cherche à expliquer le déclenchement du repas. – Théorie aminostatique : c’est le niveau des acides aminés dans le sang qui permet de réguler l’ensemble du comportement alimentair corrélation entre les 4 d’acides aminés et les différents états de faim ? Aucune corrélation n’a été trouvée. – Théorie lipostatique : le niveau circulant de lipides et d’acides gras. Elle est basée sur l’observation que notre niveau d’adiposité est fortement lié à notre niveau énergétique.
Le poids du corps est lié à ce qu’on ingère : maigrit si on jeun, augmentation de la masse corporel et de la masse grasse quand on mange. Ce point à été développé par Kennedy qui a proposé un couplage entre le taux de graisse et le comportement alimentaire. Ceci n’a jamais pu être démontré, il n’y a pas d’évidence. Mais elle n’est pas laissée de coté car elle est valable sur le court terme. -Théorie glucostatique : le niveau de glucose. Dans les années 60, Le Magnen réalise des expériences, ainsi que Mme. Louis – Sylvestre et Smith et Campfield qui ont travaillé sur ette théorie.
L’animal est dans une cage avec un système de pesé qui permet de savoir quand l’animal mange. Ily a un cathéter qui prélève du sang et ce sang est constamment analysé. On mesure la concentration de glucose sur 24h. La glycémie d’un individu est caractérisée par des oscillations relativement faibles (2 — 3%) puis il y a un décrochement, une hypoglycémie d’environ 9% et quand elle survient, systématiquement on a le déclenchement du repas qui provoque une hyperglycémie d’environ suivie dun retour à la normale. y a une forte corrélation entre le niveau glycémique et le On a réalisé au début de l’hypoglycémie une injection de glucose pour la contrer et voir ce qui se passe. Si on injecte du NaCI, le repas se déclenche quand même et l’hypoglycémie reste (contrôle S on injecte du NaCl, le repas se déclenche quand même et l’hypoglycémie reste (contrôle). Si on injecte du glucose, on bloque l’hypoglycémie en maintenant la glycémie normale, le repas intewient beaucoup plus tard après une nouvelle hypoglycémie.
Le déclenchement de la prise alimentaire est lié au niveau glycémique. e même travail a été réalisé en hyperglycémie en maintenant le lucose normal pour voir si le glucose inten,’enalt dans l’arrêt du repas mais rien ne se produit. Ce qui est important c’est la disponibilité du glucose au niveau extracellulaire : glucoprivation cellulaire. C’est pourquoi même chez les diabétiques, le taux de glucose disponible pour les cellules diminue et donc c’est cette variation qui est retenue. Rassasiement. Qu’est ce qui arrête le repas ?
L’arrêt du repas fait référence à des mécanismes complètement différents. – Régulation dite mécanique. – Régulation métabolique. La régulation mécanique correspond à la distension des parois de ‘estomac, détectée par les mécanorécepteurs qui envoient l’information via le nerf vague au SNC : 0 distension gastrique. Page 3 Si on mange trop vite, l’estomac se remplit trop vite, l’information provoque l’arrêt du repas alors qu’on n’a sans doute pas assimilé suffisamment de nourriture par rapport à ce dont on a besoin.
Si on man e lentement, l’estomac commence le brassage, l’e S plit moins rapidement et (estomac), insuline/glucagon (pancréas), CCK (cholécystokinine)/PYY (proche de NPY)/GLP-I (glucagon-like peptide) (intestin). La plus part de ces peptides ont un rôle dans l’absorption des utriments mais aussi un rôle hormonal sur le SNC. La CCK est l’hormone emblématique de l’arrêt de la prise – Plusieurs formes : CCK 4, CCK 8, CCK 33 ; La CCK 8 ou 8s a une action locale sur la sécrétion du suc pancréatique (trypsinogène, chymotrypsinogène, l’amylase et la lipase).
Action sur la libération de suc biliaire. Action sur la vidange gastrique dans le duodénum. Action sur l’acidité gastrique. Action sur la prise alimentaire : Si on mesure un repas en situation contrôle et après une injection de CCK après la première heure : forte diminution de la prise alimentaire, action irecte sur la durée du repas et donc sur la taille du repas. Comment mesurer le repas sur une durée aussi courte ? On met l’animal à jeun pendant 12h et on obtient un début de repas très strict (dès que l’animal est mis en présence de nourriture).
CCK agit sur les centres intégrateurs du SNC, prévient de l’arrivé de nourriture dans l’intestin. Sa concentration augmente quand la quantité de nourriture qui arrive dans l’intestin augmente. Provoque l’arrêt du repas. L’état de satiété. Les souris Ob, mutation du gène Ob qui code pour la leptine. La leptine permet de déterminer fétat de satiété. Protéine de 167 acides aminés synthétisée par les adipocytes (tissu adipeux qui n’est pas une glande endocrine). Elle est dite hormone de satiété car elle permet le maintient de l’état de non faim.
Le taux de leptine sanguin est directement corrélé aux taux de l’état de non faim. Le taux de leptine sanguin est directement corrélé aux taux de masse grasse de l’organisme. ly a des signaux circulants qui permettent de réguler les 3 états. Censemble de ces signaux se retrouvent un niveau sanguin pour agir sur le SNC (hypothalamus, CVD via le nerf vague) qui permet d’estimer les réserves énergétiques et ontrôlent la taille et la fréquence des repas. Cinsuline a aussi un rôle au niveau central comme signal d’adiposité. La ghréline peut elle aussi déclencher le repas.
D Multifactorielle. Ill- Centres nerveux de la régulation du comportement Expériences de lésions. Quand on a commencé à chercher les zones capables de réguler le comportement alimentaire, on a lésé des petites zones du cerveau afin de voir si le comportement alimentaire était modifié. 2 zones importantes : – lésion de l’hypothalamus latéral Û amaigrissement Cl centre responsable de l’activation de la prise alimentaire lésion l’hypothalamus ventro-médian LI obésité 0 centre responsable de l’inhibition de la prise alimentaire.
Centre de la satiété D Hypothalamus ventro-médian, Centre de la faim Hypothalamus latéral. On s’est aperçu que l’hypothalamus ventro-médian a un rôle inhibiteur sur la sécrétion d’insuline, s’il est lésé il y a une levé d’inhibition, l’insuline provoque une hypoglycémie constante et provoque une hyperphagie. La théorie de l’aire ventro médiane n’est pas vraiment valable car c’est Pinsuline qui provoque le phénotype et qu’il y a d’autre centre qui ont rôle inhibiteur. 8
